سالمندی توانایی نورون های شبکیه را مختل می کند
ساخت اپل آی دی: مطالعه جدید لابراتوار دکتر لوی تاد در دانشگاه پزشکی آپستیت نیویورک نشان داده است سالمندی قابلیت سلولهای پشتیبان در شبکیه به نام گلیا را برای باز برنامه ریزی و تبدیل به عصب های جدید می کاهد.
به گزارش ساخت اپل آی دی به نقل از فیز، نتایج یک پژوهش جدید می تواند دستاوردهای مهمی برای آینده پزشکی ترمیمی در درمان بیماری های تخریب کننده عصبی در رابطه با سالمندی، همچون آلزایمر، پارکینسون و گلوکوم، داشته باشد. این مطالعه از اولین مطالعاتی است که بررسی می کند آیا راهبردهای بازبرنامه ریزی سلول های گلیا که در حیوانات جوان موفق بوده اند، در بافت های سالمند هم کارآمد هستند یا خیر.
آزمایشگاه «لوی تاد» بررسی نموده است که سیستم عصبی بعد از از دست رفتن نورون ها چطور می تواند به جای پیشگیری از این روند، خویش را ترمیم کند. این راهبرد ترمیمی بر سلول های گلیا متکی است؛ سلول هایی که از نورون ها در سراسر مغز و شبکیه پشتیبانی و آنها را تغذیه می کنند. در بعضی حیوانات، همچون گورخرماهی و قورباغه، سلول های گلیا می توانند از بین رفتن نورون ها را تشخیص دهند و با بازگشت به حالتی شبیه سلول های بنیادی، نورون های جایگزین تولید کنند.
پژوهش های انجام شده در دهه گذشته نشان داده اند که میتوان همین فرآیند را در شبکیه موش های جوان هم تحریک کرد. از زمان کشف اولیه این فرآیند در سال ۲۰۱۷، حوزه بازبرنامه ریزی گلیا به سرعت گسترش یافته و محققان توانسته اند نورون های جدید شبکیه را از سلول های گلیال تولید کنند. با این وجود، بیشتر این مطالعات بر روشهای ارتقاء این فرآیند در حیوانات جوان متمرکز بوده اند.
تاد می گوید: «کل مفهوم درمان های مبتنی بر جایگزینی سلول ها معمولا برای اختلالات تحلیل برنده ای مطرح می شود که تقریبا همگی با سالمندی مرتبط هستند. تابحال کسی به شکل جدی بررسی نکرده بود که آیا میتوان سیستم عصبی سالمند را هم بازسازی کرد. ما نشان دادیم که این فرآیند همچنان امکانپذیر است و بدین سبب هنوز امید وجود دارد؛ فقط انجام آن دشوارتر است و باید راه هایی برای غلبه بر این چالش ها پیدا نماییم.»
محققان با بهره گیری از چند راهبرد بازبرنامه ریزی مبتنی بر عوامل رونویسی دریافتند که کار آمدی تبدیل سلول های گلیا به نورون با بالا رفتن سن به میزان قابل توجهی کاهش پیدا می کند.
تاد دو عامل اصلی را دراین خصوص مطرح می کند. نخست، نورون ها و سلول های گلیایی که فرد با آنها متولد می شود، بر خلاف سلول های کبد یا پوست که به صورت مداوم جایگزین می شوند، در طول زندگی باقی می مانند. این سلول ها به تدریج فرسوده می شوند و انعطاف پذیری موجود در سیستم عصبی جوان را از دست می دهند.
عامل دوم، التهاب در رابطه با سالمندی است که با بالا رفتن سن شدت می گیرد. این فرآیند می تواند توانایی بدن برای ترمیم بافت ها را کم کند و بر مغز و شبکیه هم اثر بگذارد.
تاد در اینباره می گوید سیستم عصبی معمولا با کمک سد خونی ـ مغزی از ورود سیستم ایمنی به مغز جلوگیری می کند، چونکه واکنش های سیستم ایمنی می تواند به بافت عصبی صدمه برساند. نتایج پژوهش نشان میدهد این سد با بالا رفتن سن مبتلا به اختلال می شود و همین مساله می تواند فرآیند بازسازی عصبی را دشوارتر کند.
با این حال، محققان به یک راهکار احتمالی هم اشاره کرده اند. نتایج آنها نشان میدهد سرکوب التهاب و تعدیل فعالیت سیستم ایمنی با بهره گیری از داروهای ضدالتهابی استروئیدی می تواند تا حدی توانایی بازتولید نورون های شبکیه در حیوانات سالمند را احیا کند.
البته این یافته ها هنوز در مرحله پژوهشی و پیش بالینی قرار دارند و به مفهوم وجود یک درمان آماده برای بیماری های عصبی در رابطه با سالمندی در انسان نیستند.
با وجود این، بیشتر این مطالعات بر روشهای ارتقاء این پروسه در حیوانات جوان متمرکز بوده اند. تاد می گوید: کل مفهوم درمان های مبتنی بر جایگزینی سلول ها بطور معمول برای اختلالات تحلیل برنده ای مطرح می شود که تقریباً همگی با سالمندی مرتبط هستند. این پروسه می تواند توانایی بدن برای ترمیم بافت ها را بکاهد و بر مغز و شبکیه هم اثر بگذارد. تاد در این زمینه می گوید سیستم عصبی بطور معمول با کمک سد خونی ـ مغزی از ورود سیستم ایمنی به مغز جلوگیری می کند، چراکه واکنش های سیستم ایمنی می تواند به بافت عصبی آسیب برساند.
منبع: ساخت اپل آی دی
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب