بازگرداندن شنوایی با غلبه بر یک مانع طبیعی در گوش داخلی
ساخت اپل آی دی: دانشمندان آمریکایی در بررسی جدیدی دریافته اند که شاید بتوان با غلبه بر یک مانع در گوش داخلی، امکان بازگرداندن شنوایی را فراهم نمود.
به گزارش ساخت اپل آی دی به نقل از ایسنا و به نقل از اینداستری آپدیت، دانشمندان "دانشگاه کالیفرنیای جنوبی"(USC)، یک مانع طبیعی را برای تولید سلول های حسی گوش داخلی شناسایی کرده اند که هنگام بروز اختلالات شنوایی و تعادل از دست می روند. غلبه بر این مانع امکان دارد اولین گام در بازگرداندن سلول های گوش داخلی به شرایطی شبیه به شرایط گوش داخلی نوزادان باشد.
"نیل سیگیل"(Neil Segil)، سرپرست این پروژه اظهار داشت: کم شنوایی دائمی، بیشتر از ۶۰ درصد از افرادی را که به سن بازنشستگی می رسند، تحت تأثیر قرار می دهد. پژوهش ما، روش های جدید مهندسی ژن را نشان داده است که شاید بتوان از آنها برای هدایت بعضی از قابلیت های ترمیم موجود در سلول های گوش داخلی جنین بهره برد.
اندام شنوایی در گوش داخلی، به حلزون شباهت دارد و دو نوع سلول حسی اصلی را شامل می شود؛ "سلول های مویی "(hair cells) که برآمدگی های سلولی شبیه به مو دارند و ارتعاشات صوتی را دریافت می کنند و همینطور "سلول های پشتیبان"(supporting cells) که نقش های ساختاری و عملی مهمی را بر عهده دارند.
هنگامی که سلول های ظریف مویی در اثر صداهای بلند، داروهای خاص یا عوامل مضر صدمه می بینند، کاهش شنوایی در پستانداران مسن رخ می دهد. با این حال، موش های آزمایشگاهی در اولین روزهای زندگی، توانایی سلول های پشتیبان برای تبدیل شدن به سلول های مویی را طی فرآیندی معروف به "دگر تمایزی"(Transdifferentiation) حفظ می کنند. موش ها در سن یک هفتگی، این قابلیت ترمیم را از دست می دهند. این قابلیت در انسان ها هم احیانا قبل از تولد از بین می رود.
دانشمندان برپایه این مشاهدات، بررسی دقیق تری در مورد تغییرات دوره نوزادی انجام دادند که باعث می شوند سلول های پشتیبان، توانایی خویش را برای دگر تمایزی از دست بدهند.
در سلول های پشتیبان، صدها ژن که دگر تمایزی سلول های مویی را هدایت می کنند، معمولاً خاموش هستند. بدن برای خاموش و روشن کردن ژن ها، بر مولکول های فعال کننده و سرکوب کننده ای تکیه دارد که پروتئین های معروف به "هیستون"(Histone) را می سازند. پروتئین های هیستون در واکنش به این مورد که "اصلاحات اپی ژنتیک"(Epigenetic Modifications) نام دارد، DNA را در هسته سلول می پیچند و ژن هایی را که روشن و خاموش می شوند، کنترل می کنند. اصلاحات اپی ژنتیک با این روش، فعالیت ژن را تنظیم می کنند و به کنترل خصوصیت های ژنوم می پردازند.
دانشمندان دریافتند که ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان حلزون گوش موش های تازه متولد شده، به علت عدم وجود یک مولکول فعال کننده معروف به "H۳K۲۷ac" و وجود یک مولکول سرکوب کننده معروف به "H۳K۲۷me۳"، سرکوب می شود. اما در همین زمان، ژن های سلول مویی در سلول های پشتیبان موش های تازه متولد شده، برای فعال شدن به واسطه وجود "H۳K۴me۱" آماده سازی می شوند. وجود H۳K۴me۱ طی دگر تمایزی یک سلول پشتیبان به یک سلول مویی، در فعال سازی ژن های درست مورد نیاز برای رشد سلول مویی، مهم می باشد.
با افزایش سن، سلول های حمایتی حلزون گوش، به تدریج H۳K۴me۱ را از دست می دهند و همین موضوع، به خارج شدن آنها از حالت ابتدایی می انجامد. اگر دانشمندان دارویی را برای جلوگیری از فقدان H۳K۴me۱ عرضه کنند، سلول های حمایتی بطور موقت برای دگر تمایزی، باقی می مانند.
سیگیل اظهار داشت: پژوهش ما امکان استفاده از داروها، اصلاح ژن یا سایر راهبردها به منظور اصلاح ژنتیکی را فراهم می سازد که به ظرفیت ترمیم سلول های گوش داخلی و بازگرداندن شنوایی کمک می کنند. اصلاحات اپی ژنتیک امکان دارد در سایر بافت ها مانند شبکیه، کلیه، ریه و قلب هم سودمند باشند.
این پژوهش، در مجله "Developmental Cell" به چاپ رسید.
منبع: idstore.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب